Fibrinólise tem como significado a quebra de coágulos sanguíneos. PAI-1 (INIBIDOR DO ATIVADOR PLASMINOGÊNIO - 1) inibe o ativador de plasminogênio de tecido, que inicia a cascata da fibrinólise.
Assim, o PAI-1 (INIBIDOR DO ATIVADOR PLASMINOGÊNIO - 1) inibe a fibrinólise. TNF alfa aumenta PAI-1 - (INIBIDOR DO ATIVADOR PLASMINOGÊNIO - 1) em tecido adiposo. A adiponectina é encontrada mais nos depósitos de tecido adiposo subcutâneo do que nos depósitos viscerais. Plasmina é uma importante enzima presente no sangue que degrada muitas proteínas do plasma sanguíneo, mais notavelmente os coágulos de fibrina. A degradação da fibrina é chamada de fibrinólise.
Ela é uma protease serina que é liberada como plasminogênio na circulação e ativada pelo ativador de plasminogênio tecidual (AP-t), ativador de plasminogênio uroquinase (UPA), trombina, fibrina e fator XII. É inativada pela anti Plasmina-alfa 2, um inibidor de protease serina.
A deficiência de Plasmina pode gerar uma trombose, já que os coágulos não são degradados adequadamente.
PAI
Sendo o PAI (Inibidor de Ativador de Plasminogênio) -1 endotelial e PAI-2 presente na placenta (durante gravidez), ambos com função de inibir o plasminogênio e não ocorrer hemorragia e fibrinólise, como mecanismo homeostático do organismo, um receptor conhecido que expressa o PAI é o AT4 (Estimulado pela presença de Angiotensina II) do Eixo Renina Angiotensina.
A sensibilidade à insulina aumenta a atividade adiponectina enquanto que a resistência à insulina diminui a atividade.
Na vasculatura, adiponectina atua através do receptor de insulina a aumentar o óxido nítrico (NO); o que aumenta as atividades anti - aterogênicas do endotélio.
No fígado, a adiponectina diminui a produção de glicose e a síntese de ácidos graxos livres (FFA). No músculo, a adiponectina aumenta a oxidação de FFA e diminui a produção de triglicerídeos. A adiponectina é uma nova proteína específica dos adipócitos, que, foi sugerido, desempenhar um papel no desenvolvimento de resistência à insulina e aterosclerose.
Embora ele circulasse em concentrações elevadas, os níveis de adiponectina são mais baixos em sujeitos obesos do que em indivíduos magros. Além de correlações negativas com medidas de adiposidade, os níveis de adiponectina também são reduzidos em associação com a resistência à insulina e diabetes tipo 2. A adiposidade visceral foi demonstrada ser um indicador negativo independente de adiponectina. Assim, a maioria dos recursos de associações negativas da síndrome metabólica com a adiponectina foram mostrados. Os níveis de adiponectina parecem ser reduzidos antes do desenvolvimento da diabetes tipo 2, e a administração de adiponectina tem sido acompanhada por níveis mais baixos de glicose no plasma, bem como o aumento da sensibilidade à insulina. Além disso, a expressão reduzida de adiponectina tem sido associada com um certo grau de resistência à insulina em estudos com animais indicam um papel para hipoadiponectinaemia em relação à resistência à insulina. Os mecanismos primários pelos quais a adiponectina aumenta a sensibilidade à insulina parece ser através do aumento da oxidação dos ácidos gordos e a inibição da produção de glicose hepática.
Os níveis de adiponectina são aumentados por tratamento com thiazoledinedione, e este efeito pode ser importante para a sensibilidade à insulina melhorada induzida por thiazoledinedionas. Em contraste, os níveis de adiponectina são reduzidos por citocinas pró-inflamatórias, especialmente fator de necrose tumoral-alfa. Em resumo, a adiponectina, além de possíveis efeitos anti-inflamatórios e anti-aterogênicos parece ser um potenciador de insulina, com potencial como uma nova modalidade de tratamento farmacológico da síndrome metabólica e diabetes do tipo 2.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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3. Um estudo recente relatou que um IMC mais elevado foi associado com diminuição da ação anti-inflamatória dos glicocorticóides. No entanto, a natureza destas relações permanece indeterminada...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Um P, Arroz T, Borecki IB, Pérusse L, Gagnon J, Leon AS, et al. Efeito gênico principal sobre a distribuição de gordura subcutânea em uma população sedentária e sua resposta ao treinamento físico: o estudo da família Heritage. Am J Bio Humano 2000; 12 : 600-9; Wu CH, Yao WJ, Lu FH, Yang YC, Wu JS, Chang CJ, et al. Diferenças sexuais de distribuição de gordura corporal e fatores cardiovasculares dismetabólicos na velhice. Envelhecimento Idade 2001; 30 : 331-6; Kyle UG, Genton L, Hans D, Karsegard L, Slosman DO, Pichard C. diferenças relacionadas à idade em massa livre de gordura, músculo esquelético, massa magra e massa gorda entre 18 e 94 anos. Eur J Clin porca de 2001; 55 : 663-72; Ramos deMarins VM, Varnier Almeida RM, Pereira RA, Barros MB. Fatores associados ao sobrepeso e à gordura corporal central na cidade do Rio de Janeiro: resultados de uma amostragem aleatória em duas etapas. Saúde Pública 2001; 115 : 236-42; Evans EM, Van Pelt RE, Binder EF, Williams DB, Ehsani AA, Kohrt WM. Efeitos da TRH e treinamento físico sobre a ação da insulina, tolerância à glicose e composição corporal em mulheres idosas. J Appl Physiol 2001; 90 : 2033-40; Kanaley JA, Sames C, Swisher L, Swick AG, Ploutz-Snyder LL, Steppan CM, et al. Distribuição de gordura abdominal em mulheres pré e pós-menopáusicas: o impacto da atividade física, idade e estado da menopausa. Metabolism 2001; 50 : 976-82; Ritchie SA, Connell JM. A ligação entre obesidade abdominal, síndrome metabólica e doença cardiovascular. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007; 17 : 319-26; Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, Pou KM, Maurovich-Horvat P, Liu CY, et al. Compartimentos do tecido adiposo abdominal visceral e subcutâneo: associação com fatores de risco metabólicos no estudo cardíaco de Framingham. Circulation 2007; 116 : 39-48; Oh TH, Byeon JS, Myung SJ, Yang SK, Choi KS, Chung JW, et al. Obesidade visceral como fator de risco para neoplasia colorretal. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23 : 411-17; Schapira DV, Clark RA, Wolff PA, Jarrett AR, Kumar NB, Aziz NM. Obesidade visceral e risco de câncer de mama. Câncer 1994; 74 : 632-9; Von Hafe P, Pina F, Pérez A, Tavares M, Barros H. acúmulo de gordura visceral como um fator de risco para câncer de próstata. Obes Res 2004; 12 : 1930-5; Tsujinaka S, Konishi F, Kawamura YJ, Saito M, Tajima N, Tanaka S, et al. A obesidade visceral prediz resultados cirúrgicos após colectomia laparoscópica para câncer de cólon sigmóide. Dis Reto Colon 2008; 51 : 1757-1767; Mathieu P. Abdominal obesidade e síndrome metabólica: uma perspectiva do cirurgião. Can J Cardiol 2008; 24 : 19D-23D.
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Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Um P, Arroz T, Borecki IB, Pérusse L, Gagnon J, Leon AS, et al. Efeito gênico principal sobre a distribuição de gordura subcutânea em uma população sedentária e sua resposta ao treinamento físico: o estudo da família Heritage. Am J Bio Humano 2000; 12 : 600-9; Wu CH, Yao WJ, Lu FH, Yang YC, Wu JS, Chang CJ, et al. Diferenças sexuais de distribuição de gordura corporal e fatores cardiovasculares dismetabólicos na velhice. Envelhecimento Idade 2001; 30 : 331-6; Kyle UG, Genton L, Hans D, Karsegard L, Slosman DO, Pichard C. diferenças relacionadas à idade em massa livre de gordura, músculo esquelético, massa magra e massa gorda entre 18 e 94 anos. Eur J Clin porca de 2001; 55 : 663-72; Ramos deMarins VM, Varnier Almeida RM, Pereira RA, Barros MB. Fatores associados ao sobrepeso e à gordura corporal central na cidade do Rio de Janeiro: resultados de uma amostragem aleatória em duas etapas. Saúde Pública 2001; 115 : 236-42; Evans EM, Van Pelt RE, Binder EF, Williams DB, Ehsani AA, Kohrt WM. Efeitos da TRH e treinamento físico sobre a ação da insulina, tolerância à glicose e composição corporal em mulheres idosas. J Appl Physiol 2001; 90 : 2033-40; Kanaley JA, Sames C, Swisher L, Swick AG, Ploutz-Snyder LL, Steppan CM, et al. Distribuição de gordura abdominal em mulheres pré e pós-menopáusicas: o impacto da atividade física, idade e estado da menopausa. Metabolism 2001; 50 : 976-82; Ritchie SA, Connell JM. A ligação entre obesidade abdominal, síndrome metabólica e doença cardiovascular. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007; 17 : 319-26; Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, Pou KM, Maurovich-Horvat P, Liu CY, et al. Compartimentos do tecido adiposo abdominal visceral e subcutâneo: associação com fatores de risco metabólicos no estudo cardíaco de Framingham. Circulation 2007; 116 : 39-48; Oh TH, Byeon JS, Myung SJ, Yang SK, Choi KS, Chung JW, et al. Obesidade visceral como fator de risco para neoplasia colorretal. J Gastroenterol Hepatol 2008; 23 : 411-17; Schapira DV, Clark RA, Wolff PA, Jarrett AR, Kumar NB, Aziz NM. Obesidade visceral e risco de câncer de mama. Câncer 1994; 74 : 632-9; Von Hafe P, Pina F, Pérez A, Tavares M, Barros H. acúmulo de gordura visceral como um fator de risco para câncer de próstata. Obes Res 2004; 12 : 1930-5; Tsujinaka S, Konishi F, Kawamura YJ, Saito M, Tajima N, Tanaka S, et al. A obesidade visceral prediz resultados cirúrgicos após colectomia laparoscópica para câncer de cólon sigmóide. Dis Reto Colon 2008; 51 : 1757-1767; Mathieu P. Abdominal obesidade e síndrome metabólica: uma perspectiva do cirurgião. Can J Cardiol 2008; 24 : 19D-23D.
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